Nużeniec, łac. Demodex przedstawiciel rodziny nużeńcowatych (łac. Demodecidae) należącej do podgromady roztoczy, od niedawna stanowi obiekt rosnącego zainteresowania wśród lekarzy. Wiedza i informacje, które napływają w ostatnim czasie pokazują, że te mikroskopijnych rozmiarów roztocza powinny być brane po uwagę u osób z dolegliwościami okulistycznymi lub/ i dermatologicznymi.
Nużeńcowate są pasożytami zewnętrznymi, spośród których dwa gatunki pasożytują na człowieku: Demodex folliculorum oraz Demodex brevis. Obydwa bytują w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych skóry twarzy, gdzie odżywiają się lipidami i wydzieliną łojową. Najliczniej zlokalizowane są w okolicach nosa, dookoła oczu, na czole i brodzie czasami mogą także pasożytować na innych częściach ciała np. skórze dłoni i stóp.
Okuliści coraz częściej zwracają uwagę na możliwość występowania nużeńca u pacjentów z przewlekłym zapaleniem brzegów powiek, natomiast dermatolodzy mogą podejrzewać, że jest on czynnikiem sprawczym trądziku różowatego. Schorzenia te często sobie towarzyszą, co łatwo wytłumaczyć, gdy za obydwa odpowiada ten sam patogen.

Częstość zarażenia nużeńcem rośnie wraz z wiekiem, co ma prawdopodobnie związek ze zmniejszeniem odporności u osób starszych. U dzieci występuje bardzo rzadko i głównie dotyczy dzieci z zaburzeniami odporności.

Do zarażenia roztoczami z rodzaju Demodex dochodzi drogą kontaktową oraz prawdopodobnie za pośrednictwem kurzu, w którym mogą znajdować się jaja. Nie można zarazić się od zwierząt, ponieważ nużeniec jest gatunkowo swoisty.

Obraz kliniczny

Stan chorobowy spowodowany obecnością nużeńca nazywa się nużycą lub demodekozą. Za objawy demodekozy powiek odpowiadają następujące procesy: zaczopowanie torebek włosowych i kanalików wyprowadzających z gruczołów łojowych, odczynowa hiperkeratynizacja i hiperplazja nabłonka, mechaniczne przenoszenie bakterii i/lub grzybów (wtórne zakażenie bakteryjne/grzybicze), reakcja zapalna żywiciela na obecność chityny, pobudzenie reakcji immunologicznych pod wpływem obecności roztoczy i ich wydalin

Demodex, bytujący w mieszkach włosowych rzęs, powoduje uporczywe, przewlekłe zapalenie brzegów powiek (blepharitis) a czasem także spojówek (blepharoconjunctivitis). Poruszające się w torebce włosowej nużeńce drażnią mechanicznie brodawkę i cebulkę włosową, a ich produkty metaboliczne powodują drażnienie chemiczne i rozdęcie brodawki. W efekcie tego w obrazie klinicznym zapalenia brzegów powiek są widoczne rozszerzone naczynia krwionośne skóry powiek i naczynka oplatające torebki włosowe. W miarę wzrostu pasożyta w mieszku, może dojść do przemieszczenia podstawy rzęsy i zmiany kierunku jej wzrostu. Jednym z częstych objawów zakażenia nużeńcem jest nadmierne wypadanie rzęs.

Niekiedy zmiany wywołane przez nużeńce mogą przebiegać bez wyraźnych cech patologicznych. U części pacjentów objawy są często mało charakterystyczne i niespecyficzne. Pacjenci skarżą się przede wszystkim na uporczywe swędzenie, pieczenie powiek oraz ich zaczerwienienie.

Często demodekoza jest błędnie diagnozowana jako zapalenie alergiczne lub infekcja bakteryjna czy grzybicza. Dopiero brak poprawy po długotrwałym leczeniu w/w schorzeń skłania do rozważenia innej przyczyny przewlekłego zapalenia brzegów powiek, nierzadko z powikłaniami powierzchni oka.

Stwierdzenie obecności nużeńca nie jest trudne ani inwazyjne. W tym celu pobiera się od pacjenta kilka rzęs, które często bardzo łatwo wychodzą. Rzęsy zabezpiecza się w sporządzonym odpowiednio preparacie, który jest następnie dokładnie badany pod
mikroskopem.

Decyzję o sposobie leczenia podejmuje lekarz okulista w oparciu o wynik badania parazytologicznego oraz obraz kliniczny.
Czas terapii wynosi kilka miesięcy (minimum 2 miesiące) i wymaga systematyczności i dobrej współpracy pacjent-lekarz. Ocena skuteczności leczenia oraz możliwość nawrotu choroby wymagają kontrolnych badań parazytologicznych.

ZAĆMA (cataracta) – jest podstawową zmianą patologiczną soczewki, która polega na częściowym lub całkowitym jej zmętnieniu i powoduje, że soczewka traci swoją PRZEJRZYSTOŚĆ
Jest główną przyczyną ślepoty na świecie, występuje u około 17 mln osób;
• związana z wiekiem („starcza”) – ponad 90%, jądrowa, korowa, jądrowo-korowa
• wrodzona -1/250 noworodków, 10-38% ślepoty wśród dzieci,
• metaboliczna – w cukrzycy, hipokalcemii, w chorobie Wilsona,
• wikłająca – wtórna w stosunku do innych chorób oka, np. do zapalenia błony naczyniowej (w młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniu stawów, sarkoidozie itp.); wtórna również w stosunku do guzów wewnątrzgałkowych,
• pourazowa – wpływ temperatury (podczerwień), porażenie prądem elektrycznym, promieniowanie, wstrząśnienie, zranienia przenikające gałki oczne, ciała obce wewnątrzgałkowe.
• toksyczna – pokarmowa,
• występująca w schorzeniach ogólnych, np. w dystrofii miotonicznej, atopowym zapaleniu skóry,
Uwarunkowania genetyczne:
• zaćmy związane z wiekiem nie mają określonego modelu dziedziczenia,
• wrodzone czasami są skojarzone np. z dziedziczno-rodzinnymi schorzeniami ogólnymi np. zespół Laurence’a-Moona-Biedla, z zespołami związanymi z nieprawidłowościami chromosomalnymi (zespół Downa).
Częstość występowania:
• 5% w wieku 52-62,
• 46% w wieku 75-85 ma znaczną utratę widzenia (5/7 lub w większym stopniu),
• 92% w wieku 75-85 ma pewnego stopnia zmętnienia w soczewkach.
Płeć: jednakowo często u obu płci.
OBJAWY:
• zaćma związana z wiekiem:
 zamglone widzenie, zniekształcenie obrazu,
 problemy z ostrością wzroku w jasnym świetle lub prowadzeniem samochodu w nocy (oślepienie),
 upadki lub wypadki,
 urazy objawy przedmiotowe: zmętnienia soczewki zgodne z objawami podmiotowymi;

• wrodzona:
 zmętnienia w soczewce obecne już przy urodzeniu lub w 3 pierwszych miesiącach życia,
 często bezobjawowa lub zauważona przez rodziców nieuwaga wzrokowa dziecka bądź zez (leniwe oko),
 leukokoria (biały refleks ze źrenicy), zez, oczopląs, objawy towarzyszące zespołom (jak w zespole Downa czy w zespole poróżyczkowym),
 nieprawidłowy wynik badania ostrości wzroku w jednym lub obu oczach,
 uwaga: należy zawsze wykluczyć obecność guza wewnątrzgałkowego; wczesne rozpoznanie i leczenie retinoblastoma mogą uratować życie;

• inne typy zaćmy:
 mogą się objawiać obniżoną ostrością wzroku,
 zebranie właściwego wywiadu może pomóc w rozpoznaniu.
PRZYCZYNY:
• zaćma związana z wiekiem:
 ciągłe (przez całe życie) powstawanie kolejnych warstw włókien soczewki doprowadza do powstania twardego, odwodnionego jądra soczewki, które osłabia widzenie (zaćma jądrowa),
 starzenie się powoduje zmiany równowagi biochemicznej i osmotycznej wymaganej do utrzymania przejrzystości soczewki; warstwy zewnętrzne zwiększają uwodnienie i stają się nieprzejrzyste, obniżając ostrość wzroku;
• wrodzona:
zwykle nieznana,
 leki (stosowanie kortykosteroidów w pierwszym trymestrze ciąży, sulfonamidy itp.),
 metaboliczna – cukrzyca u matki, galaktozemia płodu,
 zakażenie wewnątrzmaciczne – w pierwszym trymestrze ciąży (różyczka, zakażenie wirusem herpes, świnka),
 niedożywienie wewnątrzmaciczne,
• inne typy zaćmy:
 brak równowagi biochemicznej i osmotycznej najczęściej narusza przejrzystość soczewki,
 miejscowe zmiany rozmieszczenia białek soczewki prowadzą do rozproszenia światła i dają obraz zmętnień.
TRYB LECZENIA: leczenie chirurgiczne.
CZYNNIKI RYZYKA:
• podeszły wiek,
• obecność usposabiających schorzeń.
LECZENIE OGÓLNE:
zaćma związana z wiekiem:
• ponieważ zaawansowana zaćma rozwija się stopniowo, pacjent może nie być świadomy, w jakim stopniu wpłynęło to na zmianę jego trybu życia; pacjent może nie sygnalizować żadnych problemów, nawet wtedy gdy lekarz stwierdza już rozwiniętą zaćmę; ze względu na to ocena zaćmy wymaga wymiany informacji pomiędzy lekarzem a pacjentem,
 ocena przedchirurgiczna dokonywana przez lekarza pierwszego kontaktu obejmuje: badanie przedmiotowe, badania laboratoryjne (morfologię, stężenie elektrolitów, EKG); u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe konieczne może być okresowe zaprzestanie ich stosowania 1 tydz. przed leczeniem operacyjnym; nie zawsze jest to konieczne, należy więc ten temat omówić z lekarzem okulistą.
POSTĘPOWANIE CHIRURGICZNE:
zaćma związana z wiekiem:
• usunięcie chirurgiczne zaćmy jest wskazane, gdy osłabia ona widzenie w stopniu upośledzającym funkcjonowanie pacjenta, wpływa na jego tryb życia i wykonywany zawód lub stwarza ryzyko urazu,
• ponieważ do rozwoju zaawansowanej zaćmy dochodzi stopniowo, pacjent może nie być świadomy, w jakim stopniu wpłynęła ona na zmianę jego trybu życia; z tego powodu ocena zaćmy wymaga współpracy lekarza i pacjenta,
• technika operacyjna – zaćmy nie można usunąć laserem; większość technik operacyjnych obejmuje wszczepienie sztucznej soczewki natychmiast po usunięciu zaćmy,
 znieczulenie – zazwyczaj miejscowe, z udziałem anestezjologa monitorującego czynności życiowe,
• opieka pooperacyjna – zazwyczaj łuska ochronna na oko, miejscowo antybiotyki i steroidy; przez kilka tygodni należy unikać podnoszenia ciężkich przedmiotów, skłonów;
fot. Fakoemulsyfikacja zaćmy
fot. Przed wszczepieniem sztucznej soczewki
fot. Po wszczepienu sztucznej soczewki
ZAPOBIEGANIE:
• stosowanie okularów chroniących przed światłem ultrafioletowym, szczególnie w klimacie cechującym się dużym natężeniem promieniowania słonecznego, może opóźnić postęp zaćmy, ale nie zostało to do dziś udowodnione,
• antyutleniacze (wit. C, E itp.) są teoretycznie korzystne, nie jest to jednak potwierdzone.

ZESPÓŁ SUCHEGO OKA                                      

Zespół suchego oka stał się w ostatnich latach jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w gabinecie okulistycznym. Powstaje wtedy, gdy oczy nie produkują wystarczającej ilości łez albo ich skład jest nieodpowiedni- wtedy może pojawiać się łzawienie.  Łzy oprócz swojej funkcji nawilżającej (zmniejszają tarcie między gałką oczną, a powieką), ochronnej (mają właściwości bakteriobójcze) odżywczej (dostarczają tlen) pełnią funkcje optyczną, gdyż właściwe nawilżenie powierzchni oka gwarantuje prawidłową ostrość wzroku.

 Zespół suchego oka dotyka w chwili obecnej nie tylko osób starszych obarczonych czynnikami ryzyka takimi jak: choroby aparatu ochronnego oka, choroby reumatyczne, zaburzenia hormonalne czy cukrzycę, ale coraz częściej dotyczy osób młodych, aktywnych, którzy wiele godzin spędzają przed monitorem komputerowym.  

Dodatkowo na zespół suchego oka duży wpływ oprócz wieku pacjenta (po 40 roku życia spada wydzielanie łez) ma przyjmowanie szeregu leków. Zaburzenia gospodarki hormonalnej (kobiety w okresie okołomenopauzalnym, przyjmujące hormonalna terapię zastępcza, kobiety w ciąży, panie stosujące środki antykoncepcyjne), a także powszechnie przyjmowane leki takie jak b-blokery, leki przeciwalergiczne czy okulistyczne wpływają bezpośrednio na ilość i jakość łez.

U osób z zaburzonym wydzielaniem łez dochodzi częściej do zapalenia spojówek, brzegów powiek czy owrzodzeń rogówki. Nie leczony zespół suchego oka powoduje, że oczy są niemal bez przerwy zaczerwienione, a po przebudzeniu trudno je otworzyć. Niedostateczne nawilżenie rogówki prowadzi do utraty jej przejrzystości i upośledzenia widzenia.

Istnieje obecnie szereg możliwości leczenia Zespołu Suchego Oka, cała gama leków nawilżających, tzw. sztucznych łez, metod polegających na zapewnienie większego komfortu pracy przez nawilżenie powietrza, kontrolowanie temperatury, stosowanie monitorów ekranowych LCD, dbałość o większą higienę pracy.

Rozwój technologii, doskonałe materiały powodują, że obecnie wraca się do leczenia za pomocą zatyczek do punktów łzowych i jest to zupełnie nowatorskie podejście do leczenia zespołu suchego oka. Własne łzy bogate w witaminy, substancje bakteriobójcze są najlepszym „lekiem” na zaburzenia powierzchni gałki ocznej.

Zmniejszanie łzawienia odruchowego przez przewlekłe stosowanie kropli nawilżających nie jest pożądanym efektem leczenia suchego oka. Ponadto większość kropli nawilżających posiada środki konserwujące, ich zastosowanie zaburza widzenie, rozmazuje makijaż, może spowodować reakcje alergiczne. Stosowanie tych kropli przez ludzi młodych nie jest systematyczne i określane jako uciążliwe, frustrujące i kłopotliwe. Z badań statystycznych wynika, że tylko około 30% pacjentów stosuje się do zaleceń lekarza okulisty.

Poza tym, wbrew pozorom, skutek jaki chcemy osiągnąć stosując krople nawilżające w porównaniu do ich ceny jest niekorzystny ekonomicznie. Jak wynika z badań amerykańskich na leczenie zespołu suchego oka, rocznie firmy amerykańskie wydają niemal 2 mld dolarów. Stąd poszukuje się metod tańszych i bardziej skutecznych.

W grudniu 2004 roku na rynku światowym pojawił się produkt amerykańskiej firmy Oasis zatyczki hydrożelowe FORM FIT.

rys. Aplikacja zatyczek hydrożelowych.

Materiał hydrożelowy zaaplikowany do punktu łzowego absorbuje płyn łzowy tworząc elastyczną galaretowatą substancję, która rozszerza się miękko dopasowując do indywidualnych wymiarów i o kształtu bańki kanalika łzowego. Zatrzymuje ona łzy na powierzchni gałki ocznej uniemożliwiając ich odpływ do jamy nosowej. Jest przeźroczysta całkowicie schowana w kanaliku łzowym. Zatyczka hydrożelowa dostarczana jest w jałowym, jednorazowym wygodnym i przygotowanym bezpośrednio do użycia aplikatorze.

Materiał hydrożelowy schowany jest w elastycznej poliamidowej osłonce, której końcówkę umieszcza się w punkcie łzowym w czasie aplikacji. Jej giętka konstrukcja zabezpiecza przed przypadkowym zranieniem tkanek punktu łzowego np przy niespodziewanym ruchu pacjenta w trakcie zabiegu. Dodatkowo też chroni zatyczkę przed przypadkową hydratacją.

Jest materiałem biokompatybilnym i bezpiecznym. Nie absorbuje leków podawanych do worka spojówkowego, nie powoduje alergii. W czasie obserwacji i badań klinicznych nie zaobserwowano samoistnego, czy wywołanego pocieraniem przemieszczania się zatyczki w dalsze odcinki dróg łzowych.

Aplikacja zatyczek hydrożelowych FORM FIT jest prosta, bezbolesna i może być wykonana w każdym gabinecie okulistycznym. Jeden rozmiar zatyczki dla wszystkich pacjentów nie wymaga dodatkowego instrumentarium. Do tej pory nie zaobserwowano objawów niepożądanych, ale gdyby takie wystąpiły zatyczka jest łatwa do usunięcia.

Pacjent po aplikacji nie odczuwa żadnych dolegliwości związanych z zabiegiem.

Zatyczka FORM FIT nie eliminuje możliwości stosowania innych leków, a w przypadku bardziej zaawansowanego zespołu suchego oka ogranicza ilość stosowanych sztucznych łez.

Efekt zatrzymania łez, uczucia „mokrych oczu” występuje już po 10 minutach i jest trwały. Jednorazowy koszt zatyczki w porównaniu z wielomiesięczną kuracją kroplami jest niski. Zatyczka hydrożelowa FORM FIT to nowa jakość w leczeniu zespołu suchego oka.

Fot. Pacjent przed aplikacją zatyczki. W teście Schirmera wynik 6mm

Fot. Aplikacja zatyczki FORM FIT

Fot. Pacjent po aplikacji  zatyczki. W teście Schirmera wynik 12mm. Poprawa o 6mm

 

Choroba zezowa i oczopląs

Zezem nazywamy każde odchylenie gałek ocznych od ich prawidłowego, równoległego ustawienia. Zez występuje u około 4 % dzieci. Najczęstszą przyczyną zeza u małych dzieci jest niewyrównana wada wzroku. Zez i niedowidzenie bardzo często występuje rodzinnie. Dlatego bardzo ważne jest sprawdzenie dziecka w rodzinie, w której zez występuje, nawet jeżeli rodzice dziecka zeza nie mają. Leczenie zeza powinno być rozpoczęte jak najwcześniej (najlepiej do 1-2 roku życia). Wczesne wdrożenie leczenia umożliwia uzyskanie u dziecka dobrej ostrości wzroku i prawidłowego widzenia steroskopowego.

Rozróżnia się trzy zasadnicze postacie zeza:

• zez ukryty (heteroforia)
• zez jawny towarzyszący (heterotropia)
• zez porażenny

Zez porażenny – porażenie lub niedowład może dotyczyć jednego lub kilku mięśni gałki ocznej. Ten rodzaj zeza występuje wskutek uszkodzenia mięśnia np. w czasie złamania kości oczodołu, porażenia nerwu czaszkowego zaopatrującego dany mięsień. Zez porażenny może pojawić się również w wyniku udaru mózgu oraz w orbitopatii tarczycowej.

Zez pozorny- pojawia się złudzenie zeza, u pacjenta, zwłaszcza u małych dzieci z wąską odległością źrenic, lub w przypadku nierównej szpary powiekowej. Nie wymaga leczenia- defekt jedynie  kosmetyczny.

Oczopląs – są to mimowolne rytmiczne ruchy gałek ocznych. Zależnie od kierunku rozróżnia się oczopląs poziomy, pionowy lub obrotowy.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) to choroba dotycząca ludzi w starszym wieku, która powoduje uszkodzenie plamki żółtej siatkówki oka, czyli miejsca które odpowiada za  najbardziej precyzyjne, ostre widzenie. Choroba dotyczy głównie osób po 50-60 roku życia, a prawdopodobieństwo jej powstania wzrasta wraz z wiekiem. Szacuje się, iż schorzenie to występuje u około 30% populacji po 70 roku życia. W Polsce rocznie na ciężką postać AMD, która grozi znaczną utratą wzroku, choruje około 20 tysięcy osób! Schorzenie to nie powoduje całkowitej ślepoty, jednak upośledza widzenie centralne, które potrzebne jest do wykonywania codziennych czynności, takich jak np. czytanie, pisanie, rozpoznawanie twarzy, znaków drogowych.

Jeśli występują u Ciebie takie objawy, jak:

• zniekształcone widzenie linii prostych i ich falowanie
• trudności w czytaniu
• problemy z widzeniem centralnym (środka obrazu) – ciemna plama przed okiem w miejscu, na którym skupiamy wzrok
• rozmycie krawędzi oglądanych przedmiotów
• trudności w rozróżnianiu kolorów

Mogą to być pierwsze objawy zwyrodnienia plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)-NALEŻY JAK NAJSZYBCIEJ SKONTAKTOWAĆ SIĘ Z LEKARZEM OKULISTĄ.

Postacie kliniczne AMD

1. AMD suche (występujące u 80% chorych): postępuje powoli (przez okres wielu lat) i zwykle nie upośledza widzenia w znacznym stopniu. Polega na stopniowo rozszerzającym się zaniku fotoreceptorów plamki żółtej. Często, jeśli dotyczy jednego oka, początkowo jest niezauważane przez pacjentów.
2. AMD wysiękowe (bardziej niebezpieczne): ma przebieg zazwyczaj znacznie bardziej dramatyczny i odpowiada za 90% przypadków utraty widzenia w tej chorobie. Ta forma AMD polega na tworzeniu się pod niedotlenioną i uszkodzoną siatkówką, w okolicy plamkowej, patologicznych naczyń krwionośnych, których nieprawidłowo zbudowane ściany przepuszczają osocze, tworząc obrzęk oraz są źródłem krwotoków do plamki. W rezultacie prowadzi to do nieodwracalnego zniszczenia fotoreceptorów. Choroba rozpoczyna się nagle i może szybko postępować niszcząc siatkówkę nawet w ciągu kilku tygodni. Często jest nierozpoznana we wczesnej fazie, jeśli drugie oko jest sprawne, a niepokojące objawy bywają przez pacjentów bagatelizowane.

We wczesnym stadium obydwu form pojawiają się punktowe złogi w plamce żółtej, tak zwane druzy. Okuliści rozróżniają kilka typów druzów, jednak najbardziej istotny jest podział na druzy twarde i miękkie. Twarde druzy wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia suchej formy AMD, natomiast miękkie druzy z ryzykiem rozwoju postaci wysiękowej AMD. Obecność druzów w plamce oka jest więc wskazaniem do częstszych wizyt u okulisty.

Prostym testem pozwalającym na wykrycie wczesnego stadium choroby jest test Amslera (siatka linii poziomych i pionowych), który można samemu przeprowadzać w domu.

Obecnie lekarze dysponują metodami powstrzymania rozwoju choroby, ale końcowy efekt leczenia w znacznej mierze zależy od stopnia jej zaawansowania, a tym samym stopnia nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki. Im dłużej trwa choroba, tym gorszy ostateczny poziom widzenia, mimo odpowiedniego leczenia! Efekt leczenia zależny jest od stopnia zniszczenia elementów odbierających wrażenia wzrokowe, stąd tak ważne jest wczesne wykrycie zmian i leczenie profilaktyczne.

Wszystkim osobom po 50 – 60 roku życia zaleca się okresowe badania okulistyczne raz w roku, szczególnie w przypadkach obecności poznanych czynników ryzyka rozwoju tej choroby.

Czynniki ryzyka rozwoju AMD

Schorzenie to zalicza się do wieloczynnikowych, z których prawdopodobnie wielu jeszcze nie znamy. Najważniejsze poznane czynniki ryzyka to:

• wiek – jest to podstawowy czynnik ryzyka rozwoju AMD
• nieprawidłowe odżywianie – brak w diecie naturalnych czynników chroniących siatkówkę przed działaniem szkodliwych czynników. Wymienia się wśród nich luteinę i zeaksantynę – naturalne barwniki siatkówki, witaminy z grupy E i C, składniki mineralne, takie jak cynk i selen oraz nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3
• palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, otyłość i wysoki poziom cholesterolu, a więc czynniki upośledzające prawidłowe ukrwienie plamki żółtej
• promieniowanie ultrafioletowe – narażenie na długotrwałe działanie bezpośredniego światła słonecznego
• płeć – częściej chorują kobiety. U kobiet powyżej 75 r.ż. dwa razy częściej występują zmiany początkowe AMD i aż siedem razy częściej zmiany zaawansowane niż u mężczyzn w tym samym wieku
• rasa biała
• czynniki genetyczne – przypadki AMD w rodzinie
• niebieski kolor tęczówek
• dalekowzroczność

Niektóre z tych czynników można wyeliminować np. palenie tytoniu, zmiana diety, stąd obecnie duży nacisk kładzie się na profilaktykę AMD. Badania kliniczne dowiodły, iż można znacznie ograniczyć rozwój choroby poprzez substytucję wymienionych czynników ochronnie działających na siatkówkę.

Leczenie AMD

W ostatnim czasie znacznie zwiększyły się możliwości skutecznego leczenia AMD. Co prawda nadal nie umiemy leczyć postaci zanikowej AMD, ale mamy nowe metody terapeutyczne w groźniejszej postaci wysiękowej. Wśród obecnie stosowanych metod najlepsze wyniki uzyskuje się stosując dogałkowe iniekcje leków hamujących rozwój tego schorzenia. Należy jednak jeszcze raz zaznaczyć, iż leki te raczej hamują rozwój choroby, a tylko w części przypadków pozwalają uzyskać poprawę widzenia. Jedną z nowoczesnych metod leczenia wysiękowego AMD jest podawanie do ciała szklistego (jest to wysoko uwodniona tkanka za soczewką, wypełniająca ok. 4/5 objętości oka, sąsiadująca z siatkówką) leków hamujących powstawanie patologicznych naczyń krwionośnych (tak zwane leki antyangiogenne). Leczenie to pozwala w znacznym stopniu zahamować postęp choroby, a u większości pacjentów poprawić ostrość wzroku (zwykle o 1-2 rzędy na tablicy do badań). Leczenie rozpoczyna się od fazy nasycenia w postaci jednego wstrzyknięcia na miesiąc przez minimum 3 kolejne miesiące, po których następuje faza podtrzymująca, w czasie której należy co miesiąc kontrolować ostrość wzroku pacjenta. Preparat należy podawać, jeśli u pacjenta wystąpi utrata ostrości wzroku przekraczająca jedną linię na tablicy Snellena. Procedura podawania leku musi być powtarzana do czasu osiągnięcia całkowitego zaniku patologicznych naczyń, co stwierdza się wykonując OCT (optyczną tomografię oka) oraz w razie potrzeby angiografię fluoresceinową.

W leczeniu druz siatkówki obecnie stosuje się laseroterapię – wykorzystuje się w tym celu laser 2RT, który działa na nabłonek barwnikowy siatkówki powodując jego mikrouszkodzenie. To uszkodzenie stanowi bodziec, który stymuluje siatkówkę, doprowadzając w następstwie do wchłaniania się druzów.

 

 

Jaskra (łac. glaucoma) ujawnia się w postaci postępującego upośledzenia widzenia, niekiedy z towarzyszącymi dolegliwościami bólowymi. Istotą tego schorzenia jest zaburzenie równowagi między produkcją a odpływem cieczy wodnistej wypełniającej przedni odcinek gałki ocznej. W większości przypadków wiąże się to z podwyższeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzącego do postępującego uszkodzenia nerwu wzrokowego. W innych przypadkach, uszkodzenie jaskrowe wywodzi się z zaburzeń przepływu krwi w drobnych naczyniach na tarczy nerwu wzrokowego. Jest to grupa chorób oczu, w których dochodzi do postępującego zaniku nerwu wzrokowego, przebiegającego z poszerzającym się zagłębieniem (zanikiem części centralnej włókien nerwowych)  tarczy nerwu II oraz postępującymi ubytkami w polu widzenia.

Jaskra jest drugą pod względem częstości występowania przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych.

«Charakterystyczne ubytki w polu widzenia związane z postępem jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego (po prawej – jaskra dokonana, praktyczna ślepota).

Chorobę cechuje mnogość objawów klinicznych, które podaje pacjent i objawy te zależą od typu jaskry. Bardzo często choroba jest niebolesna i początkowo przebiega bez dolegliwości, często jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowego badania okulistycznego, np. przy doborze okularów do czytania u osób po 40 roku życia. Istnieje wiele rodzajów jaskry, których wspólną cechą jest uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzące do ślepoty.

Jaskra jest chorobą przewlekłą, postępującą. Wymaga systematycznych kontroli okulistycznych (zwykle co 4 – 6 miesięcy) oraz wykonania badań dodatkowych: pomiaru ciśnienia śródgałkowego, gonioskopii, AS OCT, perymetrii (badanie pola widzenia) oraz  OCT n. II, grubości GCL oraz pomiaru grubości rogówki.

Pierwsze, profilaktyczne badanie w kierunku jaskry powinno być przeprowadzone u pacjenta już po 40 roku życia , zwłaszcza w przypadku rodzinnego występowania jaskry.

ABY ZACHOWAĆ DOBRE WIDZENIE I CIESZYĆ SIĘ WZROKIEM PRZEZ DŁUGIE LATA PACJENT POWINIEN KONTROLOWAĆ SIĘ U OKULISTY PRZYNAJMNIEJ RAZ W ROKU.

Leczenie jaskry

Leczenie polega w pierwszym etapie na farmakologicznej redukcji ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jeśli krople do oczu nie wystarczą do normalizacji ciśnienia, wskazana jest laseroterapia: zabiegi na kącie przesączania (jaskra otwartego kąta przesączania) lub tęczówce (jaskra zamkniętego kąta). W niektórych przypadkach wskazane jest leczenie chirurgiczne jaskry. W zależności od wskazań możemy stosować w/w środki oddzielnie lub w różnych kombinacjach. Skuteczne leczenie jaskry, powinno hamować postępowanie choroby i być dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta.